Der Verlauf einer HBV-Infektion ist vor allem von unserer Immunantwort abhängig. Die Präsentation kleiner HbcAg und HbeAg Epitope auf der Hepatozytenoberfläche löst unsere zelluläre Immunantwort aus. Dabei zerstören Zytotoxische T-Lymphozyten (CTL) den Antigenpräsentierenden Hepatozyten

Gleichzeitig werden Zytokine sezerniert, die durch Destabilisierung der HBV-DNA die Replikation und Genexpression des Virus hemmen ohne allerdings den Hepatozyten zu schädigen.

Weiter präsentieren Makrophagen einzelne Fragmente des HB-Virus auf Ihrer Oberfläche und stimulieren so weiter die T-Zell Proliferation, die Ausbildung von HLA-Klasse I Molekülen auf der Hepatozytenoberfläche sowie die humorale B-Zell-Immunantwort mit der entsprechenden Antikörperproduktion. Im Vordergrund der Leberzellschädigung steht vermutlich die eigene Immunantwort und hier vor allem die spezifische zytotoxische T-Lymphozytenantwort (CTL).

Denn die CTL-Zielzelle-Interaktion aktiviert nicht nur die komplexe Kaskade von Reaktionen via Zytokinen wie TNF-alfa und Interferon, die dann zu einer hepatozellulären Hemmung der HBV-Genexpression führen, sondern tötet gleichzeitig die infizierte Leberzelle (vgl. Ganten, S. 55).

Kommt es zu einer ausreichenden Erkennung der präsentierten HBV-Peptide folgt eine vollständige Immunantwort die alle befallenen Zellen zerstört, die virale Replikation beendet und eine Reinfektion der Hepatozyten durch Antikörper gegen HbsAg verhindert (Immunität). Der Patient hat dabei ein deutliches Krankheitsgefühl, was für den Verlauf der Erkrankung vorteilhaft ist. Bei ungenügender Viruselimination entwickelt sich eine chronische HBV-Infektion (vgl. Dancygier S.463)