Die akute Hepatitis B wird definiert als erstmals auftretende Leberentzündung durch Infektion mit dem Hepatitis B Virus und dem biochemischen Nachweis einer Leberzellschädigug. Der klinische Verlauf der HBV-Infektion ist eben so wie bei der akuten Hepatitis A altersabhängig. Während eine akute HBV-Infektion im Erwachsenenalter oft symptomatisch verläuft, manifestiert sie sich bei > 95 % der perinatal infizierten Kindern oft als asymptomatische HBsAg-Trägerschaft. Die Erkrankung beginnt nach einer Inkubationszeit von ca. 75 Tagen und einem unspezifischen Vorläuferstadium mit Abgeschlagenheit, allgemeinem Krankheitsgefühl, Fieber und Appetitlosigkeit. Gelegentlich treten Gelenkbeschwerden oder Schmerzen im rechten Oberbauch auf.

Bei ca. 5-10% der Patienten wird ein Syndrom mit Hautausschlägen, Urtikaria, Angioödem, Arthritiden, höherem Fieber (39,5°-40°C) und selten Hämaturie und Proteinurie beobachtet. Während und noch kurz nach der klinischen Krankheitsphase sind Transaminasenerhöhungen nachweisbar. Obwohl sich die Patienten oft subjektiv besser fühlen, kommt es bei ca. 30% der Patienten nach mehreren Tagen zum Auftreten eines Ikterus, begleitet von einer Dunkelfärbung des Urins und einer Entfärbung des Stuhls. Bei perinatal infizierten Neugeborenen oder Immunsupprimierten ist der Anteil asymptomatischer HB-Infektionen wesentlich höher. Im Kindesalter kann sich die Erkrankung in seltenen Fällen auch als anikterische Hepatitis mit einer Lymphadenopathie sowie nichtjuckenden Hautausschlägen im Gesicht, an den Extremitäten und am Gesäß manifestieren, die als Acrodermatitis papulosa (eruptiva) in fantum oder Gianotti-Crosti-Syndrom bezeichnet wird.

Die akute Hepatitis B heilt in ca. 95-99% der Fälle nach spätestens 3-4 Monaten vollständig und folgenlos aus und hinterlässt eine lebenslange Immunität. Kurz nach Infektion entwickeln sich Anti-HBc IgM und nachfolgend anti-HBc IgG. HBeAg als Ausdruck der replikativen, sehr infektiösen Phase findet sich in der Frühphase. Mit Abklingen der klinischen Symptome und Abfall der Transaminasen kommt es zunächst zum Verschwinden von HBe-Ag und Serokonversion zu Anti-HBe. Anti-HBs als protektiver Marker, der klinisch die abgelaufene Hepatitis B anzeigt, entwickelt sich erst ab dem 4./5. Monat.

Eine Leberbiopsie bei serologischer, klinischer und laborchemischer akuter Hepatitis B ist nicht indiziert. Selbst nach Ausheilung einer akuten Hepatitis B klagen einige Patienten über chronische Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Übelkeit und gelegentlich rechtsseitige Oberbauchschmerzen. Dieses sog. Posthepatitissyndrom bedarf keiner weiteren Diagnostik oder Therapie (vgl. Ganten, S. 56)